|
Атрофия кожи проявляется ее истончением, сухостью, выпадением волос, нарушением потоотделения и всех видов кожной чувствительности. Различают врожденную и приобретенную атрофию кожи. Врожденную атрофию наблюдают у новорожденных в виде гипоплазии и аплазии кожи. Приобретенная атрофия бывает первичной (физиологической и патологической) и вторичной, развившейся в результате предшествующих патологических процессов, прежде всего воспалительных. АТРОФИЯ КОЖИ АХЛОРИДНАЯ АНЕМИЧЕСКАЯ (atrophia cutis achlorhydrica anaemica) в основном семейное заболевание. Чаще наблюдается у женщин в период полового созревания, сопровождается гипохромной анемией. Заболевание характеризуется атрофией кожи губ, вокруг рта и щек, экзематизацией в области углов рта. Лицо приобретает маскообразный вид, напоминающий таковой при склеродермии. Атрофический процесс может распространяться на слизистую оболочку рта и язык. Наблюдается раннее выпадение зубов. Возможно развитие плоскоклеточного рака. Заболевание следует отличать от инфекционных заед, периорального дерматита. АТРОФИЯ КОЖИ БЕЛАЯ МИЛИАНА (atrophia cutis alba Milian) является одной из клинических форм гемосиде-роза. Развитию заболевания предшествует варикозное расширение вен нижних конечностей, которое приводит к возникновению рецидивирующего капиллярита. В патогенезе дерматоза определенную роль играют сердечная недостаточность, беременность, болезни печени, опухоли матки, ее придатков и прямой кишки, приводящие к нарушению гемодинамики крупных сосудов нижних конечностей. Белая атрофия кожи характеризуется образованием на передне^ поверхности нижней трети голеней очагов атрофии белеа ватого или желтоватого цвета. Очаги слегка западают, окружает красновато-бурая гиперпигментация за счет отлжения гемосидерина. При гистологическом исследовании обнаруживают истончение эпидермиса, отсутствие меланина, воспалительные поражения капилляров сосочкового слоя дермы, отложения гемосидерина. АТРОФИЯ КОЖИ ВРОЖДЕННАЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ (atrophia cutis congenita generalisata). Син.: гипоплазия кожи врожденная генерализованная (hypoplasia cutis congenita generalisata). Порок развития эктодермы, который может передаваться по наследству, выявляют при рождении ребенка. Он часто сочетается с другими врожденными дефектами: волчьей пастью, заячьей губой, мегало- и микроцефалией и т. п. Течение заболевания длительное, медленно прогрессирующее. Поражение носит универсальный характер. Кожа истончена, сухая, слегка морщинистая, синюшного или желтоватого цвета. Сквозь истонченную кожу просвечиваются кровеносные сосуды. При этом бывает кератодермия ладоней и подошв, фолликулярный гиперкератоз, дисплазия волос и ногтей. Врожденную генерализованную атрофию кожи надо отличать от детской прогерии. АТРОФИЯ КОЖИ ВРОЖДЕННАЯ ОГРАНИЧЕННАЯ (atrophia cutis congenita circumscripta). Син.: невус атрофический (neavus atrophicus). Эта врожденная атрофия встречается редко, проявляется истончением кожи на небольшом ограниченном участке тела. АТРОФИЯ КОЖИ ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ (atrophia curis idiopathica progressiva). Син.: атрофия кожи трофоневротическая прогрессирующая (atrophia cutis progressiva trophoneurotica), атрофия идиопатическая диффузная (atrophia idiopatica diffusa), акродерматит хронический атрофический (acrodermatitis chronica atrophicans), эритромелия Пика (erythromelia Pick). Причина заболевания не выяснена. Определенная роль в его возникновении отводится инфекционному фактору, неврогенным, эндокринным нарушениям, травме, переохлаждению. Болеют лица пожилого возраста, преимущественно женщины. Патологический процесс начинается на конечностях, чаще на нижних, но может распространятся на ягодичную область, туловище, иногда на лицо. В развитии заболевания различают 3 стадии. 1-я стадия — воспалительно-инфильтративная — проявляется покраснением с синюшным оттенком и легкой инфильтрацией кожи. На предплечьях поражение нередко имеет вид широкой полосы, которая, начинаясь от локтевого отростка, распространяется вниз по поверхности предплечья. 2-я, последняя в большинстве случаев, стадия характеризуется лишенной волос истонченной в местах поражения кожей, через которую просвечиваются сосуды. Атрофированная кожа напоминает папиросную бумагу (симптом Поспелова). 3-я стадия, встречающаяся в половине случаев, характеризуется развитием склеродермоподобных изменений, нередко лентовидной формы. Эти изменения наблюдаются только на голенях и стопах. В отдельных случаях в области локтевых суставов появляются фиброзные узлы (акрофиброматоз). Заболевание может сопровождаться изменением костей (атрофия, деформирующий артрит, остеохондроз и др.). При гистологическом исследовании на 1-й стадии заболевания отмечают в верхнем слое дермы воспалительную инфильтрацию, периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов. Для 2-й стадии характерно резкое истончение эпидермиса, исчезновение дермы, атрофия подкожной основы, эпителия волосяных фолликулов и сальных желез. При склероподобных изменениях в дерме в области кровеносных сосудов определяют инфильтрацию в основном из фибробластов, а также участки фиброза. Атрофию кожи идиопатическую прогрессирующую следует отличать от других вариантов атрофии кожи, болезни Иценко—Кушинга, склеродермии. АТРОФИЯ ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ПАЗИНИ—ПЬЕРИ-НИ (atrophia idiopathica Pasini—Pierini). Син.: атрофодермия идиопатическая Пазини—Пьерини (atrophodermia idiopathica Pasini—Pierini), морфеа плоская атрофическая (morphea pla-na atrophica), склеродермия плоская атрофическая (sclerodermia planus atrophicans). Этиология заболевания не выяснена. Большинство авторов рассматривают его как атрофическую разновидность ограниченной склеродермии. Болеют преимущественно девочки и молодые женщины. Объективные поражения кожи локализуются преимущественно в области спины, возможны изменения в области груди или живота. Очаги поражения единичные или множественные, круглой или овальной формы в виде розово-синюшного или буроватого цвета пятен,' медленно увеличивающихся в размерах. В центре очагов развиваются атрофические изменения или (иногда) уплотнение. При гистологическом исследовании обнаруживают атро-фичный эпидермис, отек дермы, сетчатый слой кожи истончен, эластические волокна не изменены, сосуды умеренно расширены, вокруг них имеется лимфоцитарный инфильтрат. Дифференцировать это заболевание надо от бляшечной склеродермии. АТРОФИЯ КОЖИ КАХЕКТИЧЕСКАЯ ИХТИОЗИФОРМНАЯ (atrophia cutis cachectica ichtyosiformis). Этот вид атрофии кожи обусловлен тяжелыми заболеваниями: сахарным диабетом, пеллагрой, лепрой, злокачественными новообразованиями. Кожа имеет истонченный, сухой, морщинистый вид, отмечается шелушение, ладонный и подошвенный гиперкератоз. АТРОФИЯ КОЖИ ЛИЦА СЕТЧАТАЯ СИММЕТРИЧНАЯ (atrophia reticularis simmetrica faciei). Заболевание начинается на лице, где на эритематозно-сквамозном фоне появляются очаги атрофии, напоминающие сетчатый рисунок медовых сот. Дифференцировать необходимо от других атрофии кожи. АТРОФИЯ КОЖИ ПРИ ГОЛОДАНИИ (atrophia cutis ex inanitioni). Возникает в результате длительного голодания, хронических заболеваний пищеварительной системы, глубокой алиментарной дистрофии. АТРОФИЯ КОЖИ ПОЛОСОВИДНАЯ (atrophia cutis striata). Этот вид наблюдается у беременных (striae gravi-darum) или у тучных людей. Атрофические полосы являются одним из симптомов синдрома Иценко—Кушинга. В возникновении атрофических полос кожи, кроме механического фактора — растяжения, имеют значение и эндокринные нарушения. Атрофические полосы кожи возникают обычно на животе, бедрах, молочных железах и пояснице. Появляются субъективно не ощущаемые линейные синюшно-розовые пятна, которые постепенно бледнеют, и на их месте остаются атрофические полосы белого цвета. При гистологическом исследовании обнаруживают истонченный эпидермис, деформированные эластические волокна, расширенные поверхностные кровеносные сосуды, перивас-кулярный инфильтрат, состоящий в основном из фибробластов и лимфоцитов. АТРОФИЯ КОЖИ ПЯТНИСТАЯ (atrophia cutis macu-losa). Этиология не установлена. Болеют чаще женщины. Клинически различают несколько разновидностей заболевания: анетодермия эритематозная Ядассона (anetodermia erythematosa Jadassohn) — очаги атрофии возникают на месте эритематозных пятен; анетодермия Швеннингера—Буц-ци (anetodermia Schwenninger—Buzzi) — атрофия развивается на внешне неизмененной коже; анетодермия Пеллизари (anetodermia Pellizzari) — очаги атрофии возникают на месте уртикарных элементов. При анетодермии Ядассона многочисленные (редко — единичные) округлой, овальной формы или в виде полосок очаги атрофии с морщинистой поверхностью локализуются на груди, разгибательных поверхностях конечностей, лице. Характерной локализацией для пятнистой атрофии кожи Швеннингера—Буцци является область спины и межлопаточная область. При этом типе атрофии кожи очаги значительно выступают над уровнем кожи, на их поверхности могут развиваться телеангиэктазии. При надавливании пальцем на анетодермию создается впечатление продавливания его в пустоту. Течение заболевания хроническое. Обострения наблюдаются весной и осенью. При гистологическом исследовании в очагах атрофии отмечают истончение эпидермиса, слабовыраженную инфильтрацию дермы, полное исчезновение эластических и дистрофические изменения коллагеновых волокон. Пятнистую атрофию кожи следует дифференцировать от атрофического невуса, полосовидной атрофии кожи, рубцо-вых и вторичных атрофических изменений кожи в результате различных заболеваний (туберкулез, лепра и др.). АТРОФИЯ КОЖИ КОРТИКОСТЕРОИДНАЯ (atrophia cutis corticosteroides) возникает как осложнение при лечении кортикостероидными препаратами. В случае длительного применения мазей и других лекарственных форм для наружного лечения в местах их аппликаций возникают белесоватого цвета участки атрофии. Описаны случаи диффузной слабо выраженной атрофии кожи при энтеральном и парентеральном применении кортикостероидных препаратов. АТРОФИЯ КОЖИ СТАРЧЕСКАЯ (atrophia cutis senilis). Син.: атрофия кожи физиологическая (atrophia cutis physio-logica), геродермия (gerodemia). Этот вид атрофии кожи представляет собой физиологическое явление, начинается всегда с открытых участков кожи после 50—55 лет. У женщин этот процесс происходит несколько раньше, чем у мужчин. Старческая атрофия кожи характеризуется ее истончением, снижением тургора и эластичности, образованием морщин, сухостью, появлением старческих бородавок и ке-ратом, пигментных невусов и телеангиэктазий. В тех случаях, когда под влиянием эндогенных и в меньшей степени экзогенных факторов старение кожи происходит у людей молодого возраста, атрофию кожи называют пред-старческой (atrophia cutis presenilis). Как разновидность предстарческой атрофии выделяют кожу моряков и земледельцев (cutis nautarum et agricolae). Патология возникает в результате длительного воздействия на открытые участки кожи неблагоприятно воздействующих метеорологических факторов: инсоляции, ветра, низкой и высокой температуры, повышенной влажности воздуха. В начальной стадии заболевание характеризуется застойной гиперемией, сменяющейся атрофией и гиперпигментацией кожи. На измененной коже могут появляться кератомы, ге-мангиомы, трофические язвы, папилломатозные разрастания, в ряде случаев — базалиомы. Заболевание следует личать от пеллагры (пеллагроидного дерматита). При гистологическом исследовании старческой атроф: кожи обнаруживают истончение эпидермиса за счет уменьшения клеточных слоев и размеров самих клеток, сглаженность эпидермальных выростов, истончение дермы, изменение эластических волокон по типу сенильного эластоза, - гомогенизацию коллагеновых волокон, атрофию эпителиальных частей волосяных фолликулов, потовых и сальных желез. АТРОФОДЕРМИЯ НЕВРОТИЧЕСКАЯ (atrophodermia ; neuroticum). Син.: блестящая кожа. Патологический процесс • развивается в области нарушения иннервации кожи приводящего нерва при его повреждении или при токсическом и инфекционном полиневрите. Это заболевание может возни-' кать и при заболеваниях центральной нервной системы (полиомиелит, энцефалит, нейросифилис, сирингомиелия). -Чаще болеют взрослые. Очаги атрофии локализуются преимущественно на пальцах и области тыла кистей, нижних конечностях. Кожа становится тонкой, сухой, блестящей. Нередко происходит выпадение волос, появляются дисхроми-' ческие пятна. В ряде случаев нейродистрофия кожи напоминает поражения при отморожении и сопровождается гиперемией, отеком, инфильтрацией, пузырями, эрозиями и язвами. АТРОФОДЕРМИЯ ЧЕРВЕОБРАЗНАЯ (atrophodermia vermiculata). Син.: атрофодермия лица сетчатая симметричная (atrophodermia reticulata symmetrica faciei), фолликулит сетчатый рубцово-эритематозный (folliculitis ulcerythematosa reticulata), угри червеобразные (acne vermiculata). Заболевание наблюдается в юношеском возрасте, поражение локализуется обычно на щеках и в лобной области, со временем процесс стабилизируется.Червеобразная атрофодермия характеризуется появлением мелких (до 2—4 мм в диаметре) множественных полигональной формы очагов поверхностной атрофии, между которыми сохраняются участки нормальной кожи. Сформировавшийся очаг поражения имеет сетчатый рисунок, напоминает дерево, изъеденное червями. Воспалительные явления отсутствуют, в редких случаях может наблюдаться крайне слабая гиперемия, комедоны и милиум с остатками волос. При гистологическом исследовании отмечают слабовыраженную атрофию эпидермиса, сосочки дермы сглажены, имеются роговые кисты, которые образуются в результате кератинизации волосяных фолликулов. Количество и величина сальных желез уменьшены. Иногда они закрыты фолликулярными пробками. При диагностике червеобразную атрофодермию надо отличать от надбровной ульэритемы, дискоидной красной волчанки, комедонного и кератотического фолликулярного невусов. БЛЕфАРОХАЛАЗИС (blepharochalasis). Син.: птоз атонический (ptosis atonica). Этиология не выяснена. Это заболевание бывает у лиц молодого возраста, чаще у девушек, очень редко наблюдается у пожилых. Вначале возникает кратковременное покраснение и отек кожи век, а затем ее атрофия в виде папиросной бумаги. При гистологическом исследовании, в зависимости от стадии болезни, выявляют отек кожи и выраженную атрофию эластических волокон. Блефарохалазис надо отличать от ангионевротического отека, рожистого воспаления, геродермии век. ГЕМИАТРОФИЯ ЛИЦА ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ (hemiatrophia facialis progressiva). Син.: трофоневроз лицевой (trophoneurosis facialis), синдром Ромберга (syndroma Romberg). Причина заболевания не установлена. Предполагают его связь с инфекционными и травматическими поражениями тройничного нерва и автономной нервной системы, снабжающих его парасимпатическими нервными волокнами. Некоторые авторы рассматривают прогрессирующую гемиатрофию лица как разновидность ограниченной склеродермии. Заболевание обычно начинается в детском и юношеском возрасте и характеризуется односторонней атрофией кожи лица. Кожа истончается, теряет блеск, появляются гипопигментные или гиперпигментные пятна, возможно выпадение бровей и ресниц. Через атрофичную кожу просвечиваются сосуды. Как правило, при прогрессировании процесса на пораженной половине лица происходит атрофия подкожной основы, жевательных мышц, языка, хрящей и даже кости. Различают 2 стадии патогистологических изменений: 1-ю — отечно-воспалительную (отек дермы и стенок сосудов, лимфоцитарный инфильтрат, проникающий в подкожную основу, разрыхление коллагеновых пучков, гибель эластической ткани, вакуолизация базальных и шиловидных клеток) и 2-ю — гомогенного склероза соединительной ткани (эпидермис истончен, роговой слой утолщен, сосочки дермы сглажены, коллагеновые волокна склерозированы, сальные железы и волосы отсутствуют, потовые железы атрофированы, подкожная основа истончена). КОЖА РОМБОВИДНАЯ ЗАТЫЛКА (cutis rhomboidaliS; nucae). Син.: ромбовидная гипертрофическая кожа шеи (cutis.{ romboidea hypertrophica cervitis). Наблюдается преимущественно у мужчин. Начинается в зрелом возрасте и длится до глубокой старости. Кожа задней поверхности шеи утолщена, но мягкая, буроватого цвета, с глубокими косо идущими бороздами, в результате пересечения которых обра-' зуются ромбовидные участки. При гистологическом исследовании определяют очаговый эластоз и гиалинизацию коллагеновых волокон. КРАУРОЗ ВУЛЬВЫ (kraurosis vulvae). Син.: вульвит: атрофирующий прогрессирующий с краурозом (vulvitis atrophicans progressiva cum kraurosi). Причина заболевания не установлена. Определенное значение в его возникновении придают эндокринным нарушениям. Болеют пожилые женщины в период менопаузы, наступившей в связи с возрастом или после хирургического вмешательства и проведенной лучевой терапии. Заболевание может развиваться и у молодых женщин при нарушениях менструального цикла. Крауроз вульвы характеризуется сильным зудом, сухостью, склерозом, атрофией и атрезией больших и малых половых губ и клитора. Вход во влагалище суживается. Волосы на больших половых губах выпадают. Одновременно с симптомами ат-рофического процесса могут наблюдаться проявления гипертрофического процесса (лейкоплакия). Лейкоплакические изменения иногда подвергаются злокачественному перерождению. При гистологическом исследовании в начальной стадии заболевания обнаруживают гиперкератоз и акантоз; в дерме находят инфильтрат из лимфоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. В заключительной стадии крауроза наблюдают атрофию эпидермиса, гомогенизацию коллагеновых волокон, уменьшение количества эластических волокон. Дифференцировать крауроз вульвы следует от склеродермии, красного плоского лишая, амилоидоза. ; КРАУРОЗ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА (kraurosis penis). Син.: балакит атрофический прогрессирующий с краурозом (Ьа-lanitis atrophicans progressiva cum kraurosi), баланит ксеро-тический облитерирующий (balanitis xerotica abliterans). Заболевание встречается преимущественно у мужчин пожилого возраста. Его возникновению способствуют врожденный фимоз, склеродермия крайней плоти, инфекционный бала-нопостит, нередко патологически связанный с сахарным диабетом, хроническим уретритом. Клиническая картина характеризуется атрофией и сморщиванием кожи головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти, появлением телеангиэктазий и лейкоплакией. Параллельно с атрофичес-кими процессами развиваются склеротические изменения: крайняя плоть утолщается, становится плотной, края наружного отверстия мочеиспускательного канала и полость крайней плоти сужаются, иногда тело полового члена перетягивается склеротическим кольцом. В отличие от крауроза вульвы при краурозе полового члена зуда нет, перерождения в рак не отмечается. Крауроз полового члена следует отличать от атрофического и склеротического красного плоского лишая, эритроплазии Кейра, доброкачественного плаз-моцитарного баланопостита Зуна. Специфической терапии атрофии кожи нет. Необходимо лечить основное заболевание. При полосовидной атрофии кожи и белой атрофии Милиана длительно применяют препараты ретинола, инъекции взвеси плаценты, экстракта алоэ, токоферола ацетата, стекловидного тела, лидазы, а также массаж, парафиновые и озокеритовые аппликации. В начальной стадии развития идиопатической прогрессирующей атрофии кожи проводят курсовое лечение пенициллином (по 300 000—400 000 ЕД через 3 ч, на курс 20 000 000; 2—4 курса с промежутками 1—3 мес) в комбинации с пироте-рапией (пирогенал, продигиозан). Можно применять антибиотики широкого спектра действия. Длительно (1—2 мес) назначают витамины группы В, ретинол, аскорбиновую кислоту, токоферола ацетат; парафиновые и озокеритовые аппликации, массаж, теплые ванны, УФО, токи д'Арсонваля, диатермию, гальванизацию. Фиброзные узлы удаляют хирургически. Курортное лечение: серные и сероводородные ванны в Сочи-Мацесте, Пятигорске.
|
